Курение и инфекции органов дыхания
Курение является ведущим фактором риска не только большинства хронических респираторных заболеваний, но и оказывает выраженное влияние на тяжесть течения острых процессов в дыхательных путях, в том числе бактериальной природы.
Дыхательные пути и легкие имеют огромную поверхность контакта с внешней средой (у взрослого человека она составляет около 100-140 м2, что сравнимо с размером теннисного корта), и постоянно подвергаются воздействию различных микроорганизмов. Поэтому в дыхательной системе сформировались защитные механизмы, способные препятствовать проникновению инфекционных и других повреждающих агентов в лёгочную ткань, в норме стерильную ниже уровня гортани.
Механизмы защиты легких.
- Механическая защита: защитные рефлексы (кашель, чихание), барьерные функции эпителия, «мукоцилиарный транспорт»;
- Неспецифическая защита, направленная против любого чужеродного агента: макрофаги (клетки — «пожиратели»), белки и пептиды с антимикробными функциями (например, лизоцим);
- Специфическая защита, направленная против определенного возбудителя: Т-В- лимфоциты, иммуноглобулины.
Механическая защита.
Очищение вдыхаемого воздуха начинается уже в носовой полости. Волоски в преддверии носа задерживают наиболее крупные частицы. Частицы меньшего размера оседают на слизи полости носа, трахеи и бронхов. Самые мелкие частицы достигают альвеол (легочные пузырьки, в которых происходит газообмен), около 80% из них выдыхается, а оставшиеся могут откладываться в легких или удаляться с помощью «мукоцилиарного транспорта».
Слизистая оболочка воздухоносных путей покрыта слоем слизи, которую секретируют специальные клетки и железы. В толще этого своеобразного покрывала колеблются реснички – выросты на верхушке клеток мерцательного эпителия — и передвигают слизь с осевшими частицами и микроорганизмами от периферических отделов по направлению к глотке, где они откашливаются или проглатываются. Этот механизм перемещения слизи с помощью ресничек и называется «мукоцилиарным транспортом». У здоровых людей секреция слизи скудная и удаление чужеродных факторов с поверхности эпителия происходит без проявления каких-либо симптомов.
Неспецифические защитные факторы представлены клетками иммунной системы макрофагами (от др.-греч. μακρός — большой, и φάγος — пожиратель) и антимикробными веществами. Макрофаги активно поглощают и удаляют из организма инородные тела, в том числе микробы и токсины, такие как частицы табачного дыма и попадающую в легочные альвеолы пыль. Антимикробные компоненты слизи обезвреживают патогенные микроорганизмы.
Специфическую защиту легких и бронхов осуществляют клетки иммунной системы, которые уничтожают патогены и нейтрализуют их токсины.
Влияние курения на защиту дыхательной системы
Основной мишенью воздействия табачного дыма являются органы дыхания, поэтому курение играет ключевую роль в развитии заболеваний органов дыхания. Под влиянием табачного дыма в дыхательной системе возникают выраженные патологические изменения.
Вредные вещества табачного дыма, воздействующие длительно в высоких концентрациях, способны перегрузить защитную систему легких, снизить эффективность или извратить ее действие.
Под действием компонентов табачного дыма сначала снижается активность ресничек мерцательного эпителия, со временем происходит замена реснитчатого эпителия плоским, увеличивается количество клеток, продуцирующих слизь, что, в свою очередь приводит к увеличению количества мокроты и ее вязкости. Таким образом, хроническое воздействие табачного дыма приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта и нарушению механического удаления микробов и неорганических частиц.
В одной затяжке сигареты табачный дым, проникший в дыхательные пути человека, содержит около 1015 свободных радикалов и около 4700 различных химических соединений. Агрессивные компоненты табачного дыма не только вызывают острое повреждение ткани легких, но и является причиной воспалительного процесса. При длительном курении острое повреждение легочной ткани переходит в хронический воспалительный процесс бронхолегочной системы.
Свободные радикалы, ингаляционно проникнув в дыхательные пути, повреждают биологические мембраны клеток легочной ткани, провоцируют повреждение эластического каркаса легких, разрушение сурфактанта (внутренней выстилки альвеол). Под действием табачного дыма снижается продукция защитных веществ, понижается активность макрофагов, что способствует формированию местного иммунодефицита.
Курение оказывает негативное влияние на состояние микрофлоры дыхательных путей. Бактерии, входящие в состав нормальной микрофлоры носоглотки, препятствуют заселению носоглотки патогенными микроорганизмами. У курящих людей преобладают представители патогенной микрофлоры, нормальные микроорганизмы содержатся в меньшем количестве по сравнению с микрофлорой некурящих. При этом, полный отказ от курения приводит к нормализации микрофлоры носоглотки.
Курильщики чаще заболевают внебольничной пневмонией, и курение является одним из факторов, усугубляющим ее течение. Табакокурение является независимым фактором риска развития септического шока при пневмококковой пневмонии. У курильщиков, страдающих пневмониями, чаще наблюдается затяжное течение и осложнения. Исходом пневмоний у курящих часто является пневмосклероз (замещение части легкого соединительной тканью). Пораженный участок легкого становится безвоздушным, уплотняется, сморщивается, уменьшается в размерах и выключается из газообмена.
Повышенная восприимчивость к инфекции наблюдается не только у курильщиков, но и у тех, кто вынужден вдыхать окружающий табачный дым. Повреждения дыхательного эпителия, каркаса легких и внутренней оболочки сосудов, вызванные табачным дымом, могут возникать даже при низких концентрациях дыма, вызывая различные заболевания и нарушения. Так, известно, что дети курящих родителей подвергаются повышенному риску инфекций, вызванных пневмококком. Эти инфекции включают бронхит, менингит, пневмонию и инфекции среднего уха.
Пагубная роль курения табака доказана и в отношении течения туберкулеза легких. Доля курильщиков среди больных туберкулезом составляет порядка 70-75%, а риск умереть от туберкулеза у курящих выше, чем у некурящих. Исследования показывают, что табачный дым изменяет биологические свойства возбудителей туберкулеза в сторону повышения их жизнеспособности, формирования лекарственной устойчивости, в т. ч. множественной. Лекарственная устойчивость у больных туберкулезом легких курильщиков встречается в 1,5 раза чаще, чем у некурящих. Течение туберкулеза у табакокурильщиков отличается более тяжелым и распространенным характером, чаще сопровождается, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний, что ведет к увеличению сроков лечения и снижает его эффективность.
Давно доказано, что курильщики подвержены повышенному риску респираторных заболеваний. Табачный дым разрушает защитную систему легких у всех, кто подвергается его воздействию вольно или невольно. Поэтому, прежде чем взяться за сигарету, стоит подумать о возможных последствиях. Отказ от вредной привычки позволит улучшить респираторное здоровье и у тех, кто курил продолжительное время.
